HEPATITIS DAN GANGGUAN FUNGSI HEPAR
Kelompok 9 :
Dwi Nuraini I14104038
Anggrisya Kristiani I14104041
Sofiatul Andariah I14104045
Asisten Praktikum:
Nurayu Annisa
Penanggung Jawab Praktikum:
dr. Naufal Muharam Nurdin
DEPARTEMEN GIZI MASYARAKAT
FAKULTAS EKOLOGI MANUSIA
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
2011
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan.Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006).Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram.Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis (Noer, 2002).
Gambar 1 Anatomi hati
Hati sangat penting untuk mempertahankan hidip dan berperan setiap fungsi metabolik tubuh, dan terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktifitas berbeda.Hati sering mengalami gangguan fungsinya dan salah satu penyakit yang dapat terjadi pada hati adalah hepatitis.Penyakit hepatitis ini sudah ada sejak abad 5 SM (sebelum masehi) dan dikenal dengan nama penyakit kuning, tapi sekarang penyakit ini dikenal dengan nama hepatitis. Terdapat berbagai macam jenis virus hepatitis yaitu hepatitis A, B, C, D, E dan G. Namun infeksi yang paling sering ditemukan dan menjadi masalah kesehatan dunia adalah hepatitis A, B dan C (Sulaiman 2011).
Hepatitis adalah peradangan hati.Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Gejala dan tanda masing-masing jenis hepatitis serupa tetapi cara penularan apabila penyebabnya berbeda maka hasil akhirnya mungkin akan berbeda (Wicak 2009).
Penyakit hepatitis disebabkan oleh beberapa jenis genotipe virus yang berbeda-beda.Tapi sekitar 60 persen penderita hepatitis di Indonesia disebabkan oleh jenis virus yang sulit diobati. Penderita hepatitis di Indonesia paling banyak memiliki genotipe virus A dan B yang termasuk jenis virus yang sulit diobati (Sulaiman 2011) . Melihat dari besarnya penderita hepatitis di dunia khususnya Indonesia, maka perlu mengetahui hepatitis dan gangguan fungsi hepar dengan baik.
Tujuan
Tujuan Umum
Mempelajari tentang gambaran umum penyakit hepatitis dan fungsi gangguan hepar.
Tujuan Khusus :
1. Mempelajari etiologi,tanda dan gejala penyakit hepatitis dan fungsi gangguan hepar.
2. Mempelajari patofisiologi penyakit hepatitis dan fungsi gangguan hepar.
3. Mempelajari gangguan intake, pencernaan dan penyerapan yang diakibatkan penyakit hepatitis dan fungsi gangguan hepar.
4. Mempelajari prinsip pencegahan dan terapi di bidang gizi pada penyakit hepatitis dan fungsi gangguan hepar.
PEMBAHASAN
Etiologi Hepatitis
Hepatitis secara umum adalah penyakitperadangan yang terjadi pada jaringan sel hati.Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol, dan dijumpai pada kanker hati.Gejala dan tanda-tanda masing-masing jenis hepatitis serupa.
Hepatitis alkohol adalah pada pecandu alkohol, peradangan sebagian sel dan nekrosis yang diakibatkannya biasanya timbul setelah minum alkohol dalam jumlah besar.Kerusakan hepatosit mungkin disebabkan oleh toksisitas produk-produk akhir metabolism alkohol, terutama asetaldehida dan ion hydrogen.
Hepatitis virus adalah virus-virus yang menyebabkan cedera dan kematian hepatosit dengan secara langsung membunuh sel dengan merangsang reaksi peradangan dan imun yang mencederai yang menghancurkan hepatosit. Beberapa virus diketahui dapat menginfeksi hepatosit, termasuk hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E.
Hepatitis A
Hepatitis A (HAV) dahulu disebut hepatitis infeksiosa.Penyakit ini ditularkan terutama melalui kontaminasi oral-fekal akibat higiene yang buruk atau makanan yang tercemar.Individu yang tinggal ditempat-tempat yang padat dimana higiene mungkin tidak adekuat, misalnya panti-panti asuhan, institusi mental, penjara, dan penampungan gelandangan, berisiko mengidap penyakit ini.Virus kadang-kadang ditularkan melalui darah.Waktu antara pajanan dan awitan gejala (masa tunas) untuk HAV adalah antara 4-6 minggu.Pengidap penyakit ini dapat menularkan sampai 2 minggu sebelum gejala muncul.Gejala hepatitis A pada awalnya bisa terdeteksi mirip influenza, namun beberapa calon penderita anak-anak tidak merasakan gejala apapun, gejala lanjutan dari hepatitis A adalah:letih, lesu, lemah dan lelah; gatal-gatal; demam sakit pada bagian perut; muntah; diare; kehilangan nafsu makan; nyeri pada bagian kanan atas perut; depresi; kehilangan berat badan; mata dan kulit menguning (Price 2005).
Pada akhir periode inkubasi, virus hepatitis A dapat dideteksi muncul pada kotoran dan darah penderita.sesungguhnya, antibodi terhadap hepatitis A akan timbul saat gejala muncul. Penyakit biasanya berlangsung selama sekitar 15-45 hari (jangka pendek) dan 4 bulan setelah pajanan. Tidak terbentuk carrier, dimana individu tetap menular selama periode waktu tertentu setelah penyakit akut mereda. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda.Terdapat peningkatan pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan pada musim dingin.
Hepatitis A diketahui telah menyebar secara luas , teristimewa di benua Asia, Afrika dan Amerika Latin, wilayah yang terdiri atas negara-negara sedang berkembang, namun sulit memperoleh data akurat mengenai pengidap hepatitis A di negara-negara tersebut. untuk wilayah AS, ada 30.000 kasus serangan HAV setiap tahun di seluruh dunia dari tahun 1980 sampai tahun 2000. Orang yangkurang maju pendidikanya dan pelayanan kesehatanya jarang menjalani pemeriksaan badan lengkap (general check up) secarat rutin, sehingga penyakit semacam hepatitis A yang tidak menunjukkan gejala dan hanya dapat dipastikan setelah pemeriksaan darah.
Hepatitis B (HBV)
Hepatitis B (HBV) kadang-kadang disebut hepatitis serum.penyakit ini bersifat serius tidak menular melalui makanan minuman dan kotoran penderitanya. Virus hepatitis B menular dan menyebar melalui cairan tubuh, hubungan seksual, transfuse darah, penggunaan ramai-ramai jarum suntik yang telah terkontaminasi, serta adakalanya diturunkan ibu kepada bayi dalam kandungannya. Hepatitis B memiliki masa tunas yang lama, antara 1 dan 7 bulan.
Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA untai-ganda yang disebut partikel Dane.Virus ini memiliki sejumlah antigen inti (core) dan di permukaan yang telah diketahui secara rinci yang dapat diidentifikasi di laboratorium dari sampel darah.antigen yang biasanya dihasilkan pertama kali oleh hepatosit yang terinfeksi adalah antigen permukaan di selubung virus yang disebut HBsAg. Identifikasi antigen ini atau DNA hepatitis itu sendiri di dalam serum, bersifat diagnostik atau infeksi hepatitis B aktif (Price 2005).
Sebagai respon terhadap adanya berbagai antigen virus, individu membentuk bermacam-macam antibody dalam suatu rangkaian yang dapat diperkirakan, dimulai dari stadium akut penyakit sampai awal pemulihan. Sebagai antibody terhadap HBV menetap seumur hidup setelah pasien pulih dari penyakitnya. apabila seseorang terus mengidap virus hepatitis B maka orang tersebut dapat mengalami hepatitis kronik.
Gejala hepatitis A dan Hepatiti B kadang-kadang sulit dibedakan.hanya melalui uji darah, jenis hepatitis yang diderita seseorang dapat ditentukan. Gejala awal yang ditimbulkan serangan virus hepatitis B: influenza; sakit pada otot dan persendian; muntah; kehilangan nafsu makan; mata dan kulit menguning; lesu dan pucat.
Hepatitis C
Hepatitis C disebutjuga hapetitisNon-A dan Non-B adalah penyakit pada darah (terjadi kerusakan sel darah) yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV atau hepatitis C Virus) dan bersifat merusak hati.Penyakit ini hampir tidak membawa gejala apa-apa, tetapi sekali seseorang terdeteksi mengalami serangan hepatitis C, kemungkinan besar hatinya telah tergerogoti akut.Keadaan ini mudah berkembang menjadi fibrosis dan sirosis.pada kasus tertentu, sirosis akan berlanjut menjadi kegagalan fungsi hati atau kangker hati
Ukuran virus hepatitis C (HCV) kira-kira 50 mm,berselubung, berhelai tunggal dan merupakan virus RNA. Terdapat 6 genotipe virus hepatitis C, yang masing-masing diberi nama menurut bilangan (genotype 1, genotype 2, dst).
CT-scan dan MRI (jenis alat kedokteran visual modern) memang dapat melihat tanda-tanda hati seseorang terserang penyakit hepatitis C pada khususnya atau hepatitis pada umumnya, namun dibutuhkan dokter ahli untuk menganalisisnya. Penyakit hepatitis C menular melalui kontak darah.Sebelum diketahui dan sebelum dapat diidentifikasi hepatitis C sering menular melalui transfusi darah atau kegiatan yang dapat mengakibatkan terjadinya kontak darah, misalnya persinggungan antara dua anggota tubuh dari dua orang yang terluka, bersama-sama memakai satu jarum suntik atau jarum tato.sejauh ini hubungan seks tidak menularkan penyakit hepatitis C, selama tidak ada organ kelamin yang terluka (Wicak 2009).
Gejala hepatitis C hampir sama dengan hepatitis A dan hepatitis B, penyakit hepatitis C tidak membawa gejala spesifik, melainkan gejala samar-samar layaknya gejala influenza, seperti: menurunya nafsu makan; letih, lesu, lelah: gatal-gatal; otot nyeri; sakit pada bagian perut; muntah-muntah, demam; berat badan menurun; dan kulit menguning.
Umumnya sekitar 60%-70% penderita hepatitis C bahkan tidak mengalami gejala apa-apa hingga 6 bulan pertama setelah terinfeksi.Baru pada masa akut setelah 6 bulan, gejala di atas mulai muncul.sebetulnya virus hepatitis C sudah dapat diketahui melalui pemeriksaan darah setelah 3 minggu korban terkena penyakit ini. Dalam 3 sampai 12 minggu tubuh akan membentuk antibodi guna melawan serangan virus hepatitis C.
Hepatitis D
Penyakit hepatitis D disebabkan oleh virus RNA bernama hepatitis D atau Delta (Hepatitis D Virus=HDV). uniknya, penyakit ini hanya dapat dipicu oleh kehadiran virus lain, yaitu virus hepatitis B (HDV). Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa seseorang hanya mungkin terserang penyakit hepatitis D apabila sebelumnya pernah menderita hepatitis B atau berulang kali dijangkit infeksi hepatitis B.
Penderita hepatitis B yang juga menderita hepatitis D memiliki risiko kematian 20% lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang hanya menderita hepatitis B. Boleh dikatakan penderita kedua jenis hepatitis sekaligus B dan D, lebih cepat mengalami komplikasi dari tahap akut ke kronis dan kemungkinan besar hati u
Pembawa hepatitis D adalah sejenis virus, ukuranya paling kecil jika dibandingkan dengan dengan virus lain yang dapat masuk ke dalam mahluk hidup. Di Negara maju, penderita penyakit D cukup banyak ditemui di Negara-negara Mediterania, Timur Tengah, Negara-negara seputar gurun Sehara di Afrika.dan Negara-negara bagian Utara Amerika Latin. Diyakini, di seluruh dunia terdapat 20 juta penderita hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis E dibawa oleh virus bernama HEV (Hepatitis E Virus).Penyakit ini pertama kali ditemukan di New Delhi, India.Umumnya virus ini menyerang remaja berusia 15 tahun hingga orang dewasa berumur sekitar 40 tahun.Anak-anak di bawah 15 tahun biasanya dapat dengan sendirinya mengatasi virus hepatitis E sehingga sembuh sebelum penyakit ini mengejala.Virus hepatitis E memiliki karakter mirip virus hepatitis A.
Wanita hamil diingatkan agar lebih hati-hati terhadap infeksi hepatitis E, sebab virus ini dapat berkembang baik secara cepat dan langsung menyerang hati bila menginfeksi wanita hamil.Tingkat kematian wanita hamil yang terserang virus HEV juga cukup tinggi, yakini sampai 20%, dibandingkan dengan tingkat kematian pada kelompok orang biasa pengidap hepatitis E.
Hepatitis E ditemukan pada hampir semua negara berkembang, teristimewa negara beriklim panas, seperti Asia Tenggara dan Tengah, India, Amerika Latin, serta Afrika Utara dan Tengah. Transmisi penyakit ini umumnya terjadi melalui air dan makanan yang tidak terpelihara kebersihannya, sedangkan penularan hepatitis E melalui kontak langsung jarang terjadi.
Hepatitis F
Hepatitis F merupakan sebuah hipotesis, artinya dugaan yang belum dapat teridentifikasi secara jelas, untuk sementara, digolongkan sebagai virus hepatitis F. Meskipun demikian, sebuah temuan atau kajian lazimnya sudah mengandung cukup banyak bukti dan telah memenuhi syarat ilmiah tertentu sebelum diusung menjadi hepotesis.tidak mustahil bahwa virus hepatitis F ini memang ada, tetapi belum dapat diidentifikasi dan diuraikan virologinya. Bila suatu hepotesis kemudian teruji dan tebukti, akan menjadi sebuah tesis atau teori.
Hepatitis GB Virus C
Jenis virus yang terakhir ditemukan selanjutnya, menurut urut-urutan abjad, lantas diberi nama virus hepatitis G atau GB virus C (GBV-C), sebab diduga ada hubungannya dengan virus hepatitis B dan virus hepatitis C. Sebenarnya virus GB virus C atau GBV-C ini tidak terbukti menyebabkan suatu penyakit pada manusia, walaupun diketahui menginfeksi manusia.Tubuh manusia normalnya segera melakukan pembersihan terhadap virus GBV-C ini.Selama kira-kira satu tahun sejak pertama kali terinfeksi, tubuh umumnya dapat mengatasi virus ini.
Tanda dan Gejala Hepatitis
Menurut Uripi (2001), Tanda dan Gejala Penyakit hepatitis :
1. Tahap awal (masa tunas)
Masa antara masuknya kuman ke dalam tubuh sampai timbulnya gejala penyakit.Pada hepatitis B masa tunas ini berkisar antara 40-80 hari.
2. Tahap Pra-ikterik
Masa sebelum timbulnya gejala ikterik.Keluhan yang dirasakan penderita umumnya tidak khas. Penderita hanya merasa lemas, selera makan turun, mual sampai muntah, nyeri kepala, kadang-kadang mengalami demam ringan.masa ni berlangsung sekitar 3-14 hari. Pada akhir masa pra-ikterik air seni berwarna kecoklatan mirip air teh.
3. Tahap ikteriks
Tanda umum, muncul warna kekuningan di mata dan kesadaran penderita menurun. Pada kondisi demikian, organ hati biasanya mengalami pembengkakan yang menyebabkan fungsi hati terganggu sehingga tidak mampu lagi untuk menetralisir racun dan menyumbat aliran empedu, pengaruh ini menyebabkan aliran darah menjadi tercemar dan mengakibatkan kulit dan mata berwarna kuning.
4. Tahap Penyembuhan
Ditandai dengan menghilangnya ikterik dan berbagai keluhan lainnya, terkadang rasa lemas dan cepat lelah masih sering dialami penderita. Berangsur-angsur pembengkakan semakin berkurang dan fungsi hati akan membaik kembali.masa penyembuhan hepatitis ini berkisar selama 2-21 minggu.
Pemeriksaan Diagnostik
· SGOT / SGPT
Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.
Pemeriksaan enzim hati yaitu SGOT dan SGPT, akan terjadi peningkatan yang bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar enzim ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan bervariasi antara 400 – 4000 IU, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning, dan menurun sejalan dengan perbaikan penyakit.
pada pasien penderita Hepatitis akan dilakukan pemeriksaan, yang mempunyai beberapa macam gambaran mengenai hasil tes faal hati yang terganggu. Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%, kecuali pada hepatitis kolestatik,bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. SGOT, SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal.
Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%), terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi, sekitar kurang dari 4 kali nilai normal.Kolesterol juga meningkat.Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver).Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal.SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal.Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan, gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif.
· Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
· Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
· Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
· Alkali phosfatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
· Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
· Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
· Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
· Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
· Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
· Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonjugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
· Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
· Skan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
· Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, kemudian di sekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
Patofisiologi Penyakit Hepatitis
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenkhyn hati.Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
Terdapat 4 mekanisme umum di mana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi:
1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan
Penyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan.Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Akibatnya kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat. Meskipun demikian kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/100 ml pada penderita hemolitik berat, dan ikterus yang timbul bersifat ringan, berwarna kuning pucat. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak (larut dalam air, maka tidak dapat diekskresikan ke dalam kemih, dan bilirubinuria tidak terjadi.Tetapi pembentukan urobilinogen menjadi meningkat (akibat.peningkatan beban bilirubin terhadap hati peningkatan konjugasi dan ekskresi), yang lanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan kemih.Kemih dan feses dapat berwarna gelap.
2. Gangguan pengambilan bilirubin
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi yangterikat albumin oleh sel-sel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkannya pada protein penerima.
3. Gangguan konjugasi bilirubin
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan ( <12,9 mg/100 ml) yang mulai terjadi pada hari kedua sampai kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu kedua, dan setelah itu ikterus akan menghilang.
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor- faktor fungsional maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan kemih berwarna gelap.Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase alkali dalam serum, AST, kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari kuning-jingga muda atau tua sampai kuning-hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu. Pada penyakit ini, pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit hepatoselular biasanya menyebabkan gangguan pada semua fase metabolisme bilirubin-pengambilan, konjugasi, dan ekskresi-tetapi karena ekskresi biasanya yang paling terganggu, maka yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbunya sakit dengan gejala ringan.Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati. untuk lebih jelas dapat dilihat bagan patofisiologi hepatitis pada gambar 2 bagan di bawah ini.
| Hepatitis |
| Virus |
| Parasit |
| Racun |
| Hati |
| Peradangan dan imfiltrat pada hepatocytes |
| Degrenerasi dan nekrosis sel perenkinn |
| Pembengkakan sehingga destruksi sel hati |
| Saluran empedu statis(bengkak) |
| Hiperbilirubinemia |
| Urobilinogen |
| Hapatocelular jaundice |
Gambar 2 Skema patofisiologi Hepatitis
Gangguan Hepar
Penyakit hepatitis, terutama pada fase fibrosis dan sirosis dapat mengakibatkan komplikasi, antara lain :
· Malnutrisi
· Tubuh mudah terinfeksi macam-macam penyakit
· Keracunan
· Naiknya tekanan darah dan perdarahan
· Ketegangan
Namun pada umumnya terdapat gangguan lain dari adanya gangguan pada hepar, seperti :
Asites
Merupakan penumpukan cairan yang mengakibatkan pembengkakan.Pada pasien hepatitis, asites biasanya terjadi pada bagian perut dan kaki.Hal ini disebabkan hati tidak kuasa lagi menyaring cairan dan darah yang melaluinya.
Sirosis
Merupakan penyakit yang disebabkan oleh bergantinya jaringan hati dengan jaringan parut, sehingga fungsi hati menjadi berkurang atau hilang sama sekali. Umumnya sirosis merupakan akibat dari penyakit hepatitis B, C, atau hati yang terlalu berlemak dan kebiasaan mengkonsumsi minuman beralkohol dalam waktu lama.
Biasanyanya sirosis akan membawa dampak ascites sebagai komplikasinya, yaittu penumpukan cairan di rongga perut. Komplikasi lain adalah hepatic encephalophathy yang dapat mengakibatkan koma dan esophageal varices.Sirosis tidak dapat diobati atau disembuhkan, kecuali dengan transplantasi hati.Jika sudah mengalami sirosis, seseorang hanya dapat berusaha meredakannya dan kemudian menjaga agar serangan berikutnya dapat dicegah.
Kanker Hati
Kanker hati (Hepatocellular Carcinoma / HCC) terjadi pada 1 hingga 5 % pasien dengan sirosis atau hepatitis C kronis atau B setiap tahunnya Kanker hati sama dengan kanker yang menyerang organ tubuh lain, merupakan sel yang pertumbuhannya tidak dapat dikendalikan oleh mekanisme dan sistem tubuh. Keberadaan sel kanker, bila sudah berlipat ganda jumlahnya akan dapat merusak jaringan seluruh tubuh, dalam arti mempengaruhi dan mengacaukan fungsinya sampai “menggerogoti”. Saat mencapai organ penting tertentu, sel kanker bersifat mematikan pasien.
Dalam keadaan sirosis, pencangkokan organ hati pengganti merupakan satu-satunya ja;lan untuk mendapatkan kesembuhan. Namun pencangkokan organ tubuh manusia sejauh ini bukan merupakan suatu hal yang mudah untuk dilaksanakan.
Gambar 2 Skema patofisiologi gangguan fungsi hepar.
Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air; bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati.Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoroniltransferase.
Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin. Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh), karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung.
Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus terlebih dahulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung.
Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah.
Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun, transfusi, atau eritroblastosis fatalis. Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek.
Hati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang lazim disebut kenikterus. Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 12 mg/dl; kadar yang menimbulkan kepanikan adalah > 15 mg/dl. Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai > 3 mg/dl. Kenikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid ganglia basalis.
Gangguan Pencernaan dan Penyerapan Akibat Penyakit Hepatitis
Masa inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum hepatitis A memiliki masa inkubasi 15 – 45 hari (± 4 minggu), hepatitis B dan D masa inkubasi 30 – 180 hari (± 4 – 12 minggu), hepatitis C masa inkubasi 15 – 160 hari (± 7 minggu) dan hepatitis E masa inkubasi 14 – 60 hari (± 5 – 6 minggu). Gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu, dan nafsu makan berkurang. Ini menyebabkan asupan gizi menjadi berkurang dan penderita mengalami penurunan berat badan.sakit perut juga sering dialami oleh penderita. Penderita akan mengalami lesu dan lemas karena terjadinya gangguan penyerapan karbohidrat. Demam yang tidak terlalu tinggi antara 38 oC – 39 oC lebih sering terjadi pada hepatitis A dan E. Keluhan lain berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning.
Penatalaksanaan Penderita Hepatitis
Penatalaksanaan penderita Hepatitis adalah sebagai berikut :
1. Istirahat
2. Diet (pembarian diet hati II dan III)
3. Pengobatan medikamentosa
· Pembarian obat-obat yang bersifat melindungi hati
· Antibiotik
· Vitamin K (kasus dengan kecenderungan pendarahan)
Prinsip Pencegahan, pengobatan,dan syarat diet di Bidang Gizi
Pencegahan
Virus-virus yang menyebabkan hepatitis dapat mengakibatkan cidera dan kematian hapatosit dengan secara langsung membunuh sel. Biasanya disebabkan oleh virus hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C dan virus lainnya. Terdapat beberapa cara pencegahan dengan tahap pencegahan yang berbeda pada tiap virusnya.
1. Hepatitis A (HAV) adalah penyakit yang ditularkan melalui kontaminasi oral-fekal akibat hygiene yang buruk atau makanan tercemar. Pencegahan pada Hepatitia A dapat dilakukan dengan cara :
· Vaksinasi
· Sanitasi yang baik dan sempurna
· Pemberian imonoglobulin
· Menghindari membeli makanan di tempat yang mudah terkontaminasi
· Menjauhi minuman beralkohol
2. Hepatitis B (HBV) adalah penyakit yang biasanya menular melalui kontak dengan darah yang mengandung virus. Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin dan dapat ditemukan di dalam semen dan cairan tubuh lainnya.Pencegahan pada Hepatitis B dapat dilakukan dengan cara :
· Dapat ditularkan melalui darah dan produk darah pada transfusi darah, pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah
· Immunisasi hepatitis B, dilakukan pemberian vaksinasi hepatitis B pada bayi
· Hindari pemakaian jarum suntik yang tidak steril
· Hindari hubungan seks bebas
3. Hepatitis C adalah penyakit yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui transfuse darah. Pencegahan pada Hepatitis C dapat dilakukan dengan cara :
· Berhati – hati menerima donor
· Jangan biarkan bagian tubuh yang terluka
· Jangan berbagi jarum, pisau cukur atau alat gunting kuku
· Jangan menghisap darah (orang lain)
· Hindari hubungan seks yang mengakibatkan pendarahan
4 Hepatitis D (HDV) adalah suatu virus dimana tidak dapat menginfeksi hepatosit untuk menimbulkan hepatitis. Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Pada virus hepatitis D akan terjadi bila penderita tersebut menderita atau terjangkit hepatitis B
5. Hepatitis E (HEV) adalah penyakit yang ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Pencegahan pada Hepatitis E dapat dilakukan dengan cara :
· Memperbaiki sanitasi lingkungan
· Vaksinasi
· Proses pengolahan makanan
Pengobatan Hepatitis
Pengobatan pada penderita penyakit Hepatitis dibedakan berdasarkan jenis virus hepatitis, yaitu :
1. Hepatitis A
Tidak terdapat pengobatan secara spesifik yang diterapkan, tetapi penderita akan diminta melakukan :
· Menjauhi makanan berminyak
· Mengkonsumsi makanan dan minuman bergizi
· Banyak istirahat
· Cukup mengkonsumsi air putih
· Menjaga kebersihan diri
· Menjaga kebersihan makanan dan minuman yang dikonsumsi dan lingkungan
· Memperhatikan sanitasi
· Buang ludah atau kotoran pada tempatnya
2. Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan oleh virus, maka pengobatan dilakukan dengan menyerang virus tersebut dengan pengobatan seperti :
· Memilih dan mengkonsumsi makanan bergizi
· Menjalankan diet (mengurangi makanan berlemak)
· Mengkonsumsi multivitamin
· Pemberian vaksin
3. Hepatitis C
Pengobatan pada Hepatitis C umumnya terlambat,karena tidak ada gejala awal khusus yang cukup signifikan sebagai petunjuk bahwa seseorang menderita Hepatitis C. Pengobatan pada penyakit Hepatitis C dilakukan dengan
· Pemberian obat Pegylated Interferon Alpha (atau obat dalam kemasan dagang)
· Pemberian obat antivirus
· Vaksinasi
Pengobatan ini khususnya diberikan kepada pasien yang telah mengalami kelainan hati.Penyakit Hepatitis C ini sulit disembuhkan total, dalam arti dapat mengontrol perkembangbiakan virus Hepatitis C.
Syarat Diet di Bidang Gizi
Diet artinya membatasi jenis dan jumlah makanan/minumna yang diasupkan ke dalam tubuh.Diet ada banyak macamnya, tergantung kepada tujuan yang hendak dicapai.Diet yang yang dilakukan dengan tujuan mencegah atau mengurangi risiko komplikasi suatu penyakit tentu berbeda dengan diet bagi orang sakit.
Menurut Almatsier (2005), syarat diet hepatitis dan gangguan pada hepar adalah sebagai berikut:
Diet hepatitis tahap I:
Diberikan pada penderita dalam keadaan akut atau menurunya kesadaran. diet ini bertujuan mempertahankan integritas saluran pencernaan tanpa memberatkan faal hati. Bentuk makanan dan syarat dietnya adalah
· Pemberian protein sedapat mungkin dihindarkan. Makanan diberikan berupa cairan yang mengandung karbohidrat sederhana seperti sari buah, sirup, dan teh manis
· Cairan yang diperlukan kurang lebih 2 liter sehari, sehingga diperlukan gizi parenteral, berupa dekstrose dan asam amino yang diberikan bergantian.
· Diet ini rendah energi dan zat gizi, setelah keadaan akut teratasi penderita diberikan diet hati I
Diet hepatitis tahap II (Diet hati I):
diberikan bila keadaan akut telah teratasi. diet hati I bertujuan memberikan makanan secukupnya, tanpa memberatkan faal hati. bentuk makanan dan syarat dietnya adalah:
· Jumlah protein sehari 0.5 gram/kg BB atau maksimal 30 gram perhari, dipilih yang mempunyai nilai biologis tinggi.
· Lemak rendah, 10-15 % dari ketersediaan energi, diberikan dalam bentuk mudah dicerna.
· Makanan diberikan dalam bentuk cincang
· Makanan masih belum dapat memenuhi kebutuhan energi, vitamin dan mineral, sebaiknya diberikan selama 1-2 hari.
Diet hepatitis tahap III (Diet hati II)
Diberikan pada pasien hepatitis bila nausea sudah mulai hilang, telah mulai dapat menerima protein atau sebagai perpindahan dari diet hati I. Diet hati II bertujuan memberikan makanan secukupnya serta mencegah katabolisme protein. Bentuk makanan dan syarat dietnya adalah:
· Makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa.
· jumlah protein sehari adalah 0.8-1.0 gram/kg BB
· lemak sedang, 15-20% dari ketersediaan energi, dipilih bentuk yang mudah dicerna, bentuk emulsi atau medium chain trigliserida( MCT).
· Makanan ini masih belum memenuhi kebutuhan energi, vitamin dan mineral, maka sebaiknya diberikan selam beberapa hari saja.
Diet Hepatitis Tahap IV (Diet Hati 3)
Diberiakn kepada penderita yang nafsu makannya telah baik, nausea dan vomiting telah hilang, bilirubin, SGOT dan SGPT telah mendekati normal. Tujuan diet hati 3 (DH3) adalah memberikan energi dan protein secukupnya, untuk meningkatkan regenerasi jaringan hati. Syarat dietnya:
· Energi tinggi dengan FS= 1,4 – 1,6 atau rata-rata FS= 1,5
· Jumlah protein agak tinggi, rasio kalori: Nitrogen= 150:1
· lemak cukup 20-25% dari total kebutuhan energi sehari
· makanan cukup mengandung vitamin dan mineral
· Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung toleransi penderita
· makanan mudah dicerna, tidak merangsang dan frekuensi saring
· bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari.
Bahan makanan yang dipilih atau dihindari pada diet atau penderita hepatitis tergantung pada bentuk makannanya saring, cincang dan lunak. secara umum bahan makanan yang dihindari pada DHI DH2 dan DHT sebagai berikut:
· semua bahan makanan yang berlemak tinggi, seperti daging berlemak, kulit ayam, santan kental atau makanan yang diolah dengan cara deep fat fraying.
· Semua bahan makanan dan minuman yang menimbulkan gas seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, nagka dan minuman beralkohol atau mengandung soda.
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Hepatitis secara umum adalah penyakitperadangan yang terjadi pada jaringan sel hati.Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol, dan dijumpai pada kangker hati.Gejala dan tanda-tanda masing-masing jenis hepatitis serupa.
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenkhyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
Gangguan hepar penyakit hepatitis adalah sirosismerupakan penyakit yang disebabkan oleh bergantinya jaringan hati dengan jaringan parut, sehingga fungsi hati menjadi berkurang atau hilang sama sekali, AsitesMerupakan penumpukan cairan yang mengakibatkan pembengkakan, dan kanker hatimerupakan sel yang pertumbuhannya tidak dapat dikendalikan oleh mekanisme dan sistem tubuh.
Gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu, dan nafsu makan berkurang. Ini menyebabkan asupan gizi menjadi berkurang dan penderita mengalami penurunan berat badan.sakit perut juga sering dialami oleh penderita. Penderita akan mengalami lesu dan lemas karena terjadinya gangguan penyerapan karbohidrat. Virus-virus yang menyebabkan hepatitis dapat mengakibatkan cidera dan kematian hapatosit dengan secara langsung membunuh sel. Biasanya disebabkan oleh virus hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C dan virus lainnya. oleh karena itu perlu menjaga sanitasi diri dan lingkungan. Syarat diet energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein, protein rendah; lemak cukup, yaitu 20-25%; protein agak tinggi, yaitu 1,25-1,5 g/kg BB; Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat defisiensi; Natrium diberikan rendah; cairan diberikan lebih dari biasanya, kecuali bila ada kontraindikasi; bentuk makanan lunak. pemeriksaan diagnostik SGOT / SGPT; Darah Lengkap (DL); Leukopenia; Diferensia Darah Lengkap; Alkali phosfatase; Feses; Albumin Serum. Gula Darah, Masa Protrombin, Bilirubin serum,Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein), Biopsi Hati, Skan Hati, dan Urinalisa
Saran
Adapun saran yang dapat diberikan pada pembahasan makalah ini adalah untuk dapat menghindari terjadinya penyakit hepatitis dan gangguan fungsi hepar, maka harus selalu menjaga kebersihan diri sendiri dan lingkungan.
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, S. 2005. Penuntun Diet. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama
Elisabeth J C. 2001. Handbook of Pathophysiology. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Marcia N ; Kathryn P S; Karen L ; Sara L. 2010. Nutrition Therapy & Pathophysiology. USA: Nelson Education
Noer N. 2008.Penyakit hepatitis .www.infopenyakit.com. [6 November 2011].
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyaki. Jakarta: EGC.
Suliman A. 2011. Persen penderita hepatitis. http://persen penderita hepatitis//. [13 November 2011]
Uripi, Vera.2001. menu Untuk Penderita Hepatitis dan gangguan Saluran Pencernaan. Jakarta: Puspa Swara.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar